文献速递 | EF-Hand Protein 家族蛋白中的“关键先生”
Source: Elabscience®Published: 2019-03-08
前言
1月29日，中山大学附属肿瘤医院实验研究部陈帅课题组的王子洋老师在知名期刊《Cell
Reports》上发表了题为The EF-Hand Protein CALML6 Suppresses Antiviral Innate Immunity by Impairing
IRF3 Dimerization的研究论文。
在本文中，作者阐述蛋白CALML6能直接与IRF3的磷酸化SR区域结合，破坏其聚合以及核区转移。在加强CALML6表达后，可以抑制病毒诱导的IFN-β的产生和IFN刺激基因(ISGs)的表达，若CALML6缺失则情况相反。此外，CALML6转基因小鼠的骨髓来源巨噬细胞以及组织中IFN-β和ISG表达收到抑制，会促进病毒的复制。这些发现确定了一个依赖磷酸化的负反馈回路，以维持抗病毒先天免疫的稳态。
基本信息
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标题：The EF-Hand Protein CALML6 Suppresses Antiviral Innate Immunity by Impairing IRF3 Dimerization
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期刊：Cell Reports
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物种：人
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应用：ELISA
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产品：Human IFN-β ELISA Kit （E-EL-H0085）
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客户单位：中山大学附属肿瘤医院
研究内容及结果
CALML6负反馈调节IFN-β信号
- 与正常组相比，敲除了CALML6蛋白的A549细胞在感染VSV、SeV和HSV-1后IFN-β的表达量会降低。
转基因CALML6能减弱小鼠细胞和组织中的IFN信号
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在感染VSV后，TG小鼠（人源CALML6转基因小鼠）BMDMs(骨髓源性巨噬细胞)分泌的IFN-β量低于WT小鼠。
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TG小鼠血清IFN-β量低于WT小鼠。
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与WT组相比，感染VSV、SeV和HSV-1的TG小鼠BMDMs中Ifnb1 mRNA表达会降低。
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与WT小鼠相比，TG小鼠肺、脾脏和肝脏中Ifnb1 mRNA水平明显降低。
文章小结
该研究结果证实CALML6与IRF3会通过磷酸化依赖的方式形成复合物，将IRF3隔离在细胞质中，从而减弱了I型IFN的转录。这种抗病毒的负反馈调节循环能为针对病毒感染和自身免疫性疾病的治疗的发展提供见解。
货号：E-EL-H0085
名称：Human IFN-β (Interferon Beta) ELISA Kit
技术参数：
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Typical Standard Curve of Human IFN-β ELISA Kit.
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The recovery of Human IFN-β spiked at three different levels in samples throughout the range of the assay was evaluated in various matrices.
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Human IFN-β was measured in biological fluids.
