文献推送 | Elabscience®1月收录SCI论文370篇，最高IF值达44.1！

✪ 英文标题：Hypoxia induces mitochondrial protein lactylation to limit oxidative phosphorylation

✪ 中文标题：缺氧诱导线粒体蛋白乳酸化以限制氧化磷酸化

✪ 发表期刊：Cell Research

✪ 影响因子：44.1

✪ 文献解读：

复旦大学邵志敏及徐薇团队发现了线粒体蛋白乳酸化是由细胞内缺氧诱导的，用以限制氧化磷酸化（OXPHOS）。研究发现线粒体alanyl-tRNA合成酶(AARS2)是一种蛋白质赖氨酸酰基转移酶，其蛋白酶体降解通过氧敏感羟化酶PHD2催化脯氨酸377羟基化而增强。缺氧诱导AARS2积累到丙酮酸脱氢酶复合物中的PDHA1赖氨酸336和肉碱棕榈酰基转移酶2 (CPT2)赖氨酸457/8，分别通过限制丙酮酸和脂肪酸氧化的乙酰辅酶A内流来灭活这两种酶和抑制OXPHOS。SIRT3可以逆转PDHA1和CPT2的乳酸化，从而激活OXPHOS。在小鼠肌肉细胞中，运动时乳酸氧化诱导的细胞内缺氧诱导乳酸化，以限制高强度耐力跑竭时间，可通过降低或增加乳酸化水平分别增加或减少乳酸化时间。总的来说，该研究结果表明线粒体蛋白乳酸化整合了细胞内缺氧和乳酸信号来调节OXPHOS。

✪ 作者单位：复旦大学生物医学研究所，复旦大学儿童医院，基因工程国家重点实验室，上海代谢重塑与健康重点实验室

✪ DOI号：

10.1038/s41422-023-00864-6

✪ PMID号：38163844

✪ 产品名称（产品货号）：

Reactive Oxygen Species (ROS) Fluorometric Assay Kit (E-BC-K138-F)

✪ 英文标题：Bone-targeting engineered small extracellular vesicles carrying anti-miR-6359-CGGGAGC prevent valproic acid-induced bone loss

✪ 中文标题：骨靶向工程小细胞外囊泡携带抗mir-6359-CGGGAGC可预防丙戊酸诱导的骨质流失

✪ 发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy

✪ 影响因子：39.3

✪ 文献解读：

华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科刘国辉教授团队证实丙戊酸（VPA）使用与骨量及骨密度下降有关，并揭示这种效应由增加的破骨细胞形成和功能导致。研究团队通过在anti-miR-6359序列的3’端引入EXOmotif（CGGGAGC），构建一种靶向骨髓破骨细胞前体细胞和生物富集anti-miR-6359-CGGGAGC的工程化E-sEVs。结果表明，此工程化E-sEVs可靶向破骨细胞前体细胞并对VPA诱导的骨质流失发挥保护作用，但对OVX和糖皮质激素导致的骨质流失效果欠佳。此发现将有助于理解VPA对骨稳态的影响及其机制，并首次提出一种特异性的治疗策略。

✪ 作者单位：华中科技大学同济医学院附属协和医院骨科

✪ DOI号：

10.1038/s41392-023-01726-8

✪ PMID号：38246920

✪ 产品名称（产品货号）：

✪ 中文标题：NDRG1通过抑制ATG9A依赖性MHC-1降解，来克服对胰腺导管腺癌免疫治疗的耐药性

✪ 发表期刊：

Drug Resistance Updates

✪ 影响因子：24.3

✪ 文献解读：

安徽医科大学第一附属医院肝胆外科Beicheng Sun、南京医科大学第一附属医院内分泌代谢科Yuhong Yang及其团队利用NDRG1靶点对胰腺导管腺癌(PDAC)的治疗策略。PDAC是一种对免疫检查点阻断(ICB)治疗具有耐药性的疾病。NDRG1可能是开发PDAC新疗法的重要靶点。在此，我们研究了NDRG1和Combretastatin A-4(CA-4)在治疗PDAC ICB耐药中的新作用。研究发现，在PDAC小鼠模型中，肿瘤细胞过表达或药理激活NDRG1导致肿瘤细胞主要组织相容性复合体1类(MHC-1)上调，进而促进CD8⁺T细胞的浸润和活性，增强抗肿瘤免疫，克服对ICB治疗的抵抗。此外，CA-4与ICB联合治疗可以克服胰腺癌对ICB治疗的耐药。本研究揭示了NDRG1在PDAC癌细胞中的抑癌作用，为胰腺癌患者的治疗提供了一种潜在的治疗策略。  

✪ 作者单位：安徽医科大学第一附属医院肝胆外科、南京医科大学第一附属医院内分泌代谢科

✪ DOI号：

10.1016/j.drup.2023.101040

✪ PMID号：38228036

✪ 产品名称（产品货号）：

PerCP/Cyanine5.5 Anti-Mouse CD4 Antibody[GK1.5]（E-AB-F1097J）、FITC Anti-Mouse CD8a Antibody[53-6.7]（E-AB-F1104C）  

✪ 英文标题：A theragenerative bio-nanocomposite consisting of black phosphorus quantum dots for bone cancer therapy and regeneration

✪ 中文标题：由黑磷量子点组成的治疗生成生物纳米复合材料，用于骨癌治疗和再生

✪ 发表期刊：

Bioactive Materials

✪ 影响因子：18.9

✪ 文献解读：

意大利国家研究委员会聚合物、复合材料和生物材料研究所 （IPCB-CNR）mariagrazia教授团队设计一种通过两步合成策略制备的纳米复合材料，包括微波处理，将BP纳米片 (BPNS) 原位转化为5±2 nm尺寸的量子点 (BPQD)，该材料由两亲性非离子表面活性剂 (Pluronic F127)、生物活性玻璃 (BG) 和黑磷 (BP) 组成。表面活性剂将离子均匀地分布在整个复合材料中，微波处理使复合材料在化学上稳定。体外测试含BP纳米复合材料对骨肉瘤细胞的固有抗癌活性，150 μg/ mL是阻止SAOS-2细胞增殖的最低浓度，而不含BP的纳米复合材料不影响细胞生长速率。此外，还评估了细胞凋亡途径并提出了作用机制。应用近红外辐射通过热疗诱导 SAOS-2 细胞进一步增殖抑制。体外评估裸BP纳米材料和纳米复合材料对骨癌、乳腺癌和前列腺癌细胞迁移和侵袭的抑制作用，以确定纳米材料对抗原发性和继发性骨癌的抗癌潜力。使用健康的成骨细胞和人类间充质干细胞测试了纳米复合材料的再生行为；掺入BPQDs的纳米复合材料显着促进成骨细胞的增殖并诱导干细胞的成骨分化。本研究介绍了一种新的多功能治疗生成平台，在同步骨癌治疗和再生方面具有广阔的潜力。

✪ 作者单位：意大利国家研究委员会聚合物、复合材料和生物材料研究所 （IPCB-CNR）

✪ DOI号：

10.1016/j.bioactmat.2024.01.018

✪ PMID号：38283385

✪ 产品名称（产品货号）：

Annexin V-Elab Fluor^® 647/DAPI 细胞凋亡检测试剂盒（E-CK-A254）